A embolia pulmonar apresenta elevada incidência nos pacientes em tratamento hospitalar(1). Pode ser citada uma tríade etiopatogênica(2): éstase sangüínea, lesão endotelial e hipercoagulabilidade do sangue. A trombose do sistema venoso profundo dos membros inferiores constitui a terceira maior causa de morbilidade cardiovascular nos países desenvolvidos e apresenta o risco potencial da embolização pulmonar. Aproximadamente 4% das necropsias hospitalares evidenciam a embolia pulmonar como causa mortis e mais da metade destes pacientes apresentam trombose venosa profunda dos membros inferiores. O aumento agudo da pressão nas câmaras direitas decorrentes da embolia pulmonar pode possibilitar a passagem de material tromboembólico através do forâmen oval patente podendo provocar embolia paradoxal. A trombose venosa profunda dos membros inferiores é diagnosticada, segundo a literatura, em 57% dos pacientes portadores de embolia pulmonar(3). Isto coloca em evidência a importância da pesquisa da circulação venosa dos membros inferiores por meio do scan duplex vascular, método cada vez mais difundido, assim como a investigação ecodopplercardiográfica.

O diagnóstico clássico da embolia pulmonar baseia-se na cintilografia pulmonar de perfusão isolada, na angiografia pulmonar e na detecção laboratorial de produtos de degradação da fibrina(4). Cada vez mais freqüentemente vem sendo utilizado o scan duplex venoso dos membros inferiores para diagnosticar a trombose venosa profunda e a ecocardiografia transtorácica e transesofágica para detectar os sinais de aumento agudo da pressão em câmaras direitas e a presença de material tromboembólico nas cavidades e na artéria pulmonar.

A ecocardiografia transtorácica(5) detecta a dilatação aguda das câmaras direitas, com movimento assincrônico ou paradoxal do septo interventricular e sinais de aumento da pressão pulmonar (determinação da pressão sistólica do ventrículo direito pelo refluxo tricúspide e pela diminuição do tempo de ejeção pulmonar). Eventualmente pode evidenciar trombos migratórios nas cavidades atrial, ventricular ou no tronco da artéria pulmonar.

A pressão pulmonar, nas primeiras horas após o episódio tromboembólico, pode não apresentar elevação significativa, devido à falta de adaptação do ventrículo direito, mas a dilatação das câmaras direitas é bem evidente. Estes dados, embora não específicos, se adequadamente associados com o quadro clínico e laboratorial, permitem o diagnóstico e tratamento precoces do tromboembolismo pulmonar agudo.

A ecocardiografia transesofágica(6) é um método de grande valia para o diagnóstico da embolia pulmonar, quer seja pela visualização direta do material tromboembólico no interior das cavidades cardíacas e na artéria pulmonar como pela avaliação da dilatação ventricular direita e do aumento da pressão pulmonar.

A avaliação da região do forâmen oval é muito importante, principalmente em pacientes com hipertensão pulmonar onde é possível detectar a presença de material tromboembólico passando através do orifício ou observar o abaulamento da membrana com passagem intermitente de fluxo da direita para a esquerda. A monitorização ecocardiográfica destes pacientes pode decidir a terapéutica trombolítica ou mesmo a instalação de um filtro na veia cava inferior, prática já utilizada largamente na cirurgia ortopédica e no tratamento de grandes traumatismos.

A principal localização do material tromboembólico nas cavidades cardiovasculares é o ramo direito da artéria pulmonar, isoladamente ou associado a outras localizações, provavelmente pela maior facilidade da ecocardiografia transesofágica pesquisar este ramo até a emergência dos ramos brônquicos. No ramo esquerdo geralmente não são observadas evidências de tromboembolismo, provavelmente pela dificuldade de análise deste ramo pela ecocardiografia transesofágica, devido ao mesmo dirigir-se posteriormente entrando no parênquima pulmonar. O tronco pulmonar, principalmente na região da bifurcação é o segundo local de achado de material tromboembólico, fato também observado freqüentemente pela anatomia patológica. Na cavidade ventricular direita a visualização de material tromboembólico pode ser dificultada pela intensa trabeculação da cavidade, que pode mascarar a observação de pequenos trombos aderidos às paredes.

O átrio direito costuma evidenciar a presença de trombos, isoladamente ou associados a outras localizações. Esta alta incidência pode ser devida à doença de base dos pacientes (trombose venosa profunda) onde fragmentos de trombos migram pela veia cava inferior em direção ao coração cuja primeira estrutura é a cavidade atrial. Alguns de estes trombos podem estar localizados na região do septo interatrial e, eventualmente, observa-se à passagem de material tromboembólico para o átrio esquerdo através do forâmen oval. O aumento agudo da pressão pulmonar e, conseqüentemente da pressão do átrio direito, podem explicar este fato, pois favorecem a abertura intermitente da membrana da fossa oval com passagem de fluxo de direita para esquerda em alguns momentos do ciclo cardíaco. O risco de tromboembolismo sistêmico (principalmente cerebral) é alto nestes pacientes. Em alguns casos observa-se abaulamento para a esquerda da região da fossa oval com passagem intermitente de fluxo de direita para esquerda através do forâmen oval, análise esta auxiliada pelo mapeamento de fluxo em cores. Cabe destacar que a ausência de evidências de material tromboembólico nas cavidades cardíacas de forma nenhuma permite afastar a hipótese de embolia pulmonar, pois os trombos podem estar localizados em regiões fora do alcance do feixe ultrassónico, como a porção periférica do ramo pulmonar direito, o ramo pulmonar esquerdo ou a cavidade ventricular direita.

A estimativa da pressão pulmonar pela análise do fluxo de regurgitação tricúspide é muito importante para o diagnóstico. O aumento do diâmetro diastólico do ventrículo direito pode ser avaliado pela relação entre os diâmetros do ventrículo direito e do ventrículo esquerdo, maior que 0,6. O aumento de esta relação parece estar relacionado ao aumento da pressão pulmonar, conforme observado quando se analisam estes dois parâmetros por meio da equação de regressão. Isto é importante, pois o aumento do diâmetro ventricular direito associado ao aumento da pressão pulmonar pode ser um indicador de embolia pulmonar em pacientes com suspeita clínica da mesma.

1. Wenger NK. Pulmonary embolism. Strategy for evaluation and treatment of patients at increased risk. Postgrad. Méd. J. 1988, 84:107.

2. Tapson VF. Venous thromboembolism. In Topol, EJ ed. Textbook of Cardiovascular Medicine. New York, Lippincott-Raven, 1988 pág. 727.

3. Geerts WH, Code KI, Jay RM et al. A prospective study of venous thromboembolism after major trauma. N. Engl. J. Med.

1994, 331:1601.

4. Goldhaber S. Pulmonary embolism. N. Engl. J. Med. 1998, 339:93.

5. Jackson RE, Rudoni RR, Hauser AM, et al. Prospective evaluation of two-dimensional transthoracic echocardiography in emergency department patients with suspected pulmonary embolism. Acad. Emerg. Med. 2000, 7:994.

6. Pruszczyk P, Torbicki A, Kuch-Wocial A, et al. Diagnostic value of transoesophageal echocardiography in suspected haemodynamically significant pulmonary embolism. Heart, 2001, 85:628.