Sociedad Boliviana de Pediatría
Laboratorios Bagó de Bolivia

COMUNICACION ESPECIAL

Retinopatia de la Prematuridad: ¿Cuándo debemos hacer el control Oftalmológico?

Retinopathy of the prematury: when should we make the ophthamological control?

Dra. Vania Garcia de Barragán*

Resumen

La retinopatía de la prematuridad (ROP) es una causa de ceguera infantil que puede ser prevenida por una intervención oportuna . Su etiología es multifactorial, pero tiene una relación importante con la prematuridad y la administración de oxígeno.

Palabras clave:

Prematuridad, retinopatía, oxígeno

Abstract

Retinopathy of the 'prematurity' (ROP) is a cause of child blindness that can be prevented by a timely intervention. Its etiology is multifactorial, but has important relation to the 'prematurity' and the administration of oxygen.

Keywords:

Prematurity, retinopathy, oxygen

* Médico Oftalmólogo Instituto Nacional de Oftalmología

Introducción

Durante el año pasado, en el Instituto Nacional de Oftalmología se han encontrado cinco casos de retinopatía de la prematuridad en estadío 5 (desprendimiento de retina total). (Fig 1) De estos solamente uno fue referido por su pediatra, y cuatro por iniciativa de sus propios padres al notar que los niños tenían problemas en el seguimiento y reconocimiento de los objetos.

La retinopatía del prematuro es una retinopatía vasoproliferativa, descrita en 1942 por Terry en prematuros que habían recibido oxigenoterapia(1,9).El factor fundamental lo constituye la inmadurez de los vasos retinianos del prematuro. Los vasos de la retina se desarrollan a partir de las 16 semanas de gestación, llegando a la ora serrata en el lado nasal a las 36 semanas, mientras que la retina temporal no se vasculariza completamente hasta poco después del nacimiento a término. Es así que los niños que nacen prematuros tienen una vascularización retinal incompleta, y se forman shunts arteriovenosos en el límite de la zona vascular con la avascular. A partir de estos shunts se pueden formar membranas fibrovasculares que crecen hacia el vítreo llevando a un desprendimiento de retina traccional parcial o total con pérdida de la visión.(2)

Tiene una fase aguda donde la vascularización retinal normal se detiene, generando cambios característicos en el fondo de ojo que pueden llevar a la formación de membranas fibrovasculares que crecen hacia el vítreo y una fase crónica o cicatrizal donde se produce una regresión de la vascularización anormal con consolidación de las membranas fibrosas con secuelas visuales variables que pueden ir desde mínimos cambios pigmentarios en la periferia retinal a desprendimientos de retina de difícil manejo y pronóstico, que pueden ocurrir hasta muchos años después.(2)

La regresión espontánea se produce en el 80% a 90% de los casos(3)

Factores de Riesgo (3-6,10-12,15)

  • Prematuridad (especialmente menos de 36 semanas de gestación)
  • Peso al nacer menor de 1500g, especialmente menos de 1250g
  • Suplemento de oxígeno
  • Mellizos prematuros
  • Duración de ventilación mecánica y hospitalización
  • Sepsis, shock,
  • Transfusiones sanguíneas
  • Hemorragia intraventricular
  • Síndrome de distress respiratorio

    Diagnostico Diferencial (3-4)

  • Vítreoretinopatía familiar exudativa, persistencia de vítreo hiperplásico primario
  • Retinoblastoma, astrocitoma retinal
  • Catarata congénita, coloboma retinocoroídeo
  • Toxocariasis, enfermedad de Cotas, etc.

    Recomendaciones para el Pediatra en Relación al cuidado de los Recien Nacido Pre-Termino (2,6-8)

    Se recomienda al pediatra general realizar una interconsulta con el oftalmólogo según el siguiente esquema:

  • Niños con peso al nacer menor a 1250 gs.: Examen de fondo de ojo por el oftalmólogo, con pupila dilatada y depresión escleral a la edad de 4 a 6 semanas de nacimiento. Según el estudio cooperativo de la retinopatía del prematuro (Cryo-ROP cooperative study), estos niños tienen una probabilidad del 68% de tener ROP y 18% de alcanzar el estadío 3. La incidencia de ROP en niños con peso de nacimiento menor a 1000g fue de 81.6%. En los niños nacidos con edad gestacional menor o igual a 27 semanas la incidencia de ROP fue de 83.4%.
  • Otros prematuros con bajo peso: Interconsulta con oftalmología a la edad de 6 a 10 semanas de nacimiento, o cuando alcancen la edad de 40 semanas.
  • Todo niño (de mayor edad) con problemas de:
         * Mala fijación
         * Estrabismo
         * Leucocoria
         * No reconoce objetos ni caras de personas.
         * Nistagmus

    Recomendaciones para el Seguimiento de los Prematuros (3)

  • Niños menores a 1250 gs.: se debe repetír el examen cada 2 semanas hasta que el niño llegue a las 14 semanas de vida, luego se debe hacer un seguimiento cada 1 a 2 meses y luego cada 6 a 12 meses. Estos niños tienen mayor incidencia de ROP, si cualquier estadio de ROP es encontrado en zona 1, es decir en el polo posterior, o si existe un borde de demarcación con enfermedad PLUS con estadio 2 es encontrado, entonces se debe repetir el examen cada semana.
  • Otros prematuros de bajo peso: Si hay signos de ROP en examen inicial estos niños deben ser seguidos como lo descrito en niños menores a 1250 gramos. Si no existen signos evidenciables de ROP, se debe repetir ese examen a las 12 o 14 semanas de edad.

    Secuelas

  • Miopía
  • Estrabismo
  • Ambliopía
  • Mácula traccionada
  • Cataratas
  • Glaucoma
  • Desprendimiento de retina.

    Examen de Fondo de Ojo en Niños Prematuros (2,4)

    La dilatación de las pupilas, en los prematuros puede realizarse con fenilefrina entre el 1 a 2.5% y tropicamida al 0.5-1% o cyclogyl al 0.5% aplicar en ambos ojos cada 30 minutos por 3 veces. El examen debe hacerse una hora después de su alimentación para evitar el riesgo de vómitos. Una vez dilatado, se usa anestesia tópica y si coloca un blefarostato pediátrico. El examen requiere indentación escleral que se debe hacer cuidadosamente con el depresor o cotonete pequeño.

    Clasificación (1)

    En 1984 fue establecido un nuevo sistema de clasificación, conocido como la clasificación internacional de la retinopatía del prematuro que se basa en la severidad (estadio), ubicación (zona en la que se encuentra) y la extensión (número de horas):

  • ESTADIO 1: Línea de demarcación separando la retina vas cular posterior de la retina periférica avascular

  • ESTADIO 2: Reborde, la línea de demarcación se hace mas gruesa y adquiere volumen sobresaliendo del plano retinal.

  • ESTADIO 3: Se observa vascularización extraretinal sobre el reborde.

  • ESTADIO 4A : Desprendimiento de retina subtotal sin compromiso macular.(Fig.2)

  • ESTADIO 4B: Desprendimiento de retina subtotal comprometiendo la mácula

  • ESTADIO 5: Desprendimiento de retina total, puede ser en forma de embudo. (Fig.1)

    Pronóstico

    El pronóstico es peor si la retinopatía se encuentra en polo posterior (zona 1), si se encuentra lo que se conoce como " ENFERMEDAD PLUS" , que son vasos tortuosos en el polo posterior, o si ya existe desprendimiento de retina.


    Tratamiento: (2,13-14)

    La mayoría de los casos de ROP regresionan de forma espontánea en etapas tempranas de la enfermedad con buen pronóstico visual, sin necesidad de tratamiento. Sin embargo para el 10% que puede quedar con secuelas se realiza laser indirecto (diodo o argón) o crioterapia si la retinopatía está en estadío 3, si la zona 1 o 2 están comprometidas con por lo menos 5 horas contínuas u 8 horas acumulativas de proliferación fibrovascular en asociación con enfermedad PLUS.

    Los prematuros en estadío 1 y 2 no requieren tratamiento solo seguimientos según el esquema ya mencionado.

    El estudio cooperativo de la retinopatía de la prematuridad demostró que el tratamiento con crioterapia, disminuía en un 49% la incidencia de ROP con seguimiento a un año (6,7). Un resultado visual desfavorable se observó en un 35% de los niños tratados con crioterapia comparado con un 56.3% en ojos que no recibieron tratamiento.

    Tanto la crioterapia como el láser no están exentos de complicaciones, estas son: bradicardia, arritmia cardiaca, cianosis, hemorragia intraocular, quemosis, laceraciones conjuntivales, edema periorbitario, obstrucción de la arteria central de la retina, laceración muscular extraocular inadvertida, perforación ocular, quemadura del iris, hemorragia coroidea.

    En caso de que los prematuros presenten desprendimiento de retina (estadío 4 y 5) se debe realizar tratamiento quirúrgico con un pronóstico muy pobre para la visión.

    Aunque los resultados quirúrgicos han mejorado en los últimos años con un éxito anatómico (reaplicación de la retina posterior) en un 30 a 40% de los casos, los resultados visuales funcionales son muy desalentadores. Estos resultados hacen ver que deben hacerse todos los esfuerzos por prevenir el desprendimiento de retina, con un examen de fondo de ojo oportuno y seguimiento apropiados de estos niños, para realizar tratamiento ablativo pertinenente en los niños que así lo requieran.

    Referencias

    1. Sears J, Capone A. Vascular disorders. En: Yanoff Ophthalmology on CD Rom, Mosby International Ltd.. Copyright 1999

    2. Verdaguer JI. Retinopatía del prematuro. Folleto del Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico de la Universidad de Chile1998

    3. Cullum DR, Chang B. Retinopatía de la prematuridad En: The Wills Eye Manual. 2da edición;1994. p.183-6

    4. Bedrossian RH, Carmichael P, Ritter A. Effect of oxygen weaning in retrolental fibroplasia. Arch Ophthalmol 1955;53:514-8

    5. Bedrossian RH, Carmichael P, Ritter A. Retinopathy of prematu- rity (retrolental fibroplasia) and oxygen: part I. Clinical study: part II. Further observations on the disease. Am J Ophthalmol 1954;37:78-86

    6. Incidence and early course of retinopathy of prematurity. The cyotheraphy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Ophthalmolgy 1990-98: 1628-1640

    7. Multicenter trial of Cryotheraphy for retinopathy of prematurity. One year outcome. Structure and Function. Arch Ophthalmol 1990; 108:1408-16.

    8. Kinsey VE, Jacobus JT, Hemphill F. Retrolental fibroplasia: coop- erative study of retrolental fibroplasia and the use of oxygen. Arch Ophthalmol. 1956;56:481-547

    9. Kinsey VE, Arnold HJ, Kalina RE, et al. Pa O2 levels and retrolen- tal fibroplasia: a report of the cooperative study. Pediatrics. 1977 ;60:655-68

    10. Gunn TR, Easdown J, Outerbridge EW, Aranda JV. Risk factors in retrolental fibroplasia. Pediatrics. 1980;65:1096-1100

    11. Phelps DL, Rosenbaum AL. Effects of marginal hypoxemia on re- covery from oxygen-induced retinopathy in the kitten model. Pe- diatrics. 1984;73:1-6

    12. Phelps DL. Reduced severity of oxygen-induced retinopathy in kittens recovered in 28% oxygen. Pediatr Res. 1988;24:106-109

    13. Phelps DL, Palmer EA, Wood NE. Supplemental oxygen for prethreshold retinopathy of prematurity. In: Shapiro MJ, Biglan AW, Miller MM, eds. Retinopathy of Prematurity. Amsterdam/New York, NY: Kugler Publications; 1995:139-141

    14. Phelps DL, Oden NL, Bradford JD, et al. Supplemental Therapeu- tic Oxygen for Prethreshold ROP Study (STOP-ROP) Manual of Procedures. Springfield, VA: National Technical Information Ser vice; 1999. Accession No. PB99-172348

    15. Reynolds JD, Hardy RJ, Kennedy KA, Spencer R, van Heuven WAJ, Fielder AR. Lack of efficacy of light reduction in preventing retinopathy of prematurity. Light Reduction in Retinopathy of Pre maturity (LIGHT- ROP) Cooperative Group. N Engl J Med 1998;338:1572-6

    16. Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy of Prematurity (STOP-ROP), A Randomized, Controlled Trial. I: Primary Outcomes . The STOP-ROP Multicenter Study Group, Nov 2, 1999.

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    Rev. Soc. Bol. Ped. - 2000; Vol 39 No.(3)
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