Pyogenic hepatic abscess

Se presenta el caso de un niño de 12 años de edad internado en la Sala de Infectología II del Hospital del Niño "Dr. Ovidio Aliaga Uría" de La Paz ­ Bolivia, por fiebre, dolor en cuadrante superior derecho de abdomen, vómitos y hepatomegalia. A su ingreso se documentó leucocitosis con neutrofilia, VES acelerada, PCR cuantitativo elevado y un hemocultivo en el que se aisló Staphylococcus aureus. La ecografía y tomografía computarizada de abdomen revelaron múltiples abscesos localizados en lóbulo derecho de hígado. Fue tratado con cefotaxima y cloxacilina durante 30 días, al cabo de los cuales egresó del hospital en excelentes condiciones.

Rev. Soc. Bol. Ped. 2001; 40 (2): 45-47: Fiebre, hepatomegalia, absceso hepático, Staphylococcus aureus, cefotaxima, cloxacilina.

This is a child of 12 years old admitted in the Infectology II service, of the Children's Hospital "Dr. Ovidio Aliaga Uría" of La Paz­Bolivia, with fever, pain in upper quadrant straight of abdomen, vomiting and "hepatomegaly". To its income was documented leukocytosis with neutrophilia, high erythrocyte sedimentation rate, high quantitative C-reactive Protein (PCR), and a hemoculture in which was isolated Staphylococcus aureus. The `sonography` and computerized abdomen tomography revealed multiple localized abscesses in right lobe of liver. It was dealt with cefotaxime and cloxacillin during 30 days, after which it was discharged from the hospital in excellent condition.

Rev. Soc. Bol. Ped. 2001; 40 (2): 45-47: Fever, hepatomegaly, liver abscess, Staphylococcus aureus, cefotaxime, cloxacillin.

* Jefe del Servicio de Infectología II. Hospital del Niño "Dr. Ovidio Aliaga Uría". La Paz - Bolivia

** Residente de Tercer año de Pediatría. Hospital del Niño "Dr. Ovidio Aliaga Uría". La Paz ­ Bolivia

*** Médico Cirujano

El absceso hepático piógeno (AHP) o bacteriano constituye una entidad rara con alto índice de mortalidad tanto en niños como en adultos(1,2). Existe concordancia entre los investigadores que la entidad no representa una enfermedad hepática específica, sino la consecuencia de muchos procesos patológicos localizados en órganos vecinos o distantes a la glándula, tal es así que en la era preantibiótica los AHP constituían una secuela inevitable de las apendicitis no tratadas. El reconocimiento temprano y atención adecuada de las enfermedades que conllevan a la formación de abscesos ha modificado notoriamente la epidemiología del AHP, de tal forma que la triada consistente en fiebre, dolor en cuadrante superior derecho e ictericia resultantes de la piliflebitis rara vez es observada hoy en día.

La mayoría de los AHP se presentan en pacientes inmuno-comprometidos, especialmente en aquellos portadores de enfermedad granulomatosa crónica, en tanto que la población sana rara vez se ve afectada. Actualmente no se conoce con exactitud la verdadera incidencia de la enfermedad en niños, sin embargo se admite que fluctúa entre 3 a 25/100.000 admisiones hospitalarias(3), aunque en el estudio publicado por Kumar y col. en la India encontraron 78.9/100.000 admisiones hospitalarias en un período de seis años(4). La incidencia en adultos es de 8 a 20/100.000 admisiones hospitalarias(5) y gran parte de estos son observados entre los 50 y 60 años de edad.

El propósito de este trabajo consiste en presentar el caso de un niño con múltiples abscesos localizados en lóbulo derecho de hígado, destacando que en 28 años de funcionamiento del Hospital del Niño "Dr. Ovidio Aliaga Uría" de La Paz ­ Bolivia, no se ha descrito otro similar.

Se trata de un paciente masculino de 12 años de edad, natural de la ciudad de Cochabamba y residente en La Paz, quien fue internado el 30 de noviembre de 1998 en la Sala de Infectología II del Hospital del Niño "Dr. Ovidio Aliaga Uría" de la ciudad de La Paz ­ Bolivia.

La historia de su padecimiento data de 12 días previos a su hospitalización y se caracterizó por fiebre de 40 C, dolor en hipocondrio derecho, vómitos y compromiso del estado general manifestado por inapetencia y decaimiento físico. En la exploración física de ingreso se evidenció que el paciente se encontraba conciente, con terreno de desnutrición de segundo grado marasmático, decaído, febril 39.5 C., taquicárdico y la palpación de cuadrante superior derecho de abdomen despertaba dolor de intensidad moderada y hepatomegalia de tres centímetros bajo el reborde costal. Destacaron en los estudios de laboratorio la serie blanca con 19.000 cel/mm3 , neutrófilos (70%), cayados (6%) y eosinófilos (10%). La velocidad de eritrosedimentación fue de 45 mm, PCR cuantitativa 19.5 mg/dL y en un hemocultivo se aisló Staphylococcus aureus meticilino sensible, en tanto las pruebas de función hepática (transaminasas y bilirrubinas) fueron normales y la serología (ELISA) para E. histolítica negativa. El rastreo ecográfico de abdomen confirmó la presencia de múltiples abscesos localizados en lóbulo derecho de hígado, los cuales en su conjunto midieron 7.8 x 7.5 cm; este hallazgo fue confirmado mediante tomografía computarizada (Fig1).

Se instauró tratamiento antimicrobiano combinando cefotaxima y cloxacilina a dosis habituales por espacio de 30 días y se aplicaron medidas para rehabilitar el estado nutricional del niño. Debido a la buena evolución del cuadro, normalización de la curva térmica alrededor del quito día y mejoría del estado general, no se procedió al drenaje quirúrgico de los abscesos. En el estudio tomográfico de control, al finalizar el tratamiento antimicrobiano, ya no se observaron las lesiones hepáticas iniciales (Figura 2) y el paciente fue egresado del hospital en buenas condiciones.

Se ha enfatizado que el AHP constituye una entidad infrecuente en niños, concepto con el que concordamos plenamente debido a que en casi tres décadas de funcionamiento del Hospital del Niño sólo se ha documentado un caso. En la mitad de los pacientes el absceso suele ser solitario y en 75% afecta el lóbulo hepático derecho; aproximadamente 20% se localizan en el lóbulo izquierdo y muy rara vez en el caudado. Cuando los abscesos son múltiples en general mantienen el mismo patrón de presentación(5).

Durante el proceso de formación del absceso las bacterias pueden establecerse en hígado a través de cinco vías: (1) árbol biliar, (2) vena porta, (3) arteria hepática, (4) trauma penetrante y (5) extensión directa de un foco contiguo. En la actualidad se considera que la colangitis supurativa es la principal causa identificable de AHP y en estos los abscesos múltiples casi siempre están presentes. Es probable que en nuestro paciente el acceso bacteriano al hígado haya sido por esta ruta. La obstrucción de la vía biliar por cálculos, enfermedad de Caroli's y por Ascaris lumbricoides constituye factor de riesgo de infección hepática. Cualquier padecimiento infeccioso que se acompañe de bacteremia (sepsis, endocarditis, etc.) es susceptible de diseminarse a hígado mediante la arteria hepática; esta vía parece ser muy frecuente en niños, aunque en adultos solo representa el 20%. El sistema porta es la segunda ruta más común mediante la cual los agentes bacterianos ingresan a la glándula hepática en adultos; 6 a 20% de los AHP son atribuibles a esta causa(6). Aproximadamente 20% de los abscesos son cripto-genéticos y se ha propuesto que el origen estaría relacionado con invasión bacteriana anaeróbica de un infarto hepático(7).

Los microorganismos Gram-negativos predominan en los AHP en adultos; E. coli, Klebsiella, Aerobacter, Pseudomonas y Proteus son los agentes comúnmente aislados, en tanto que en niños la situación es totalmente diferente porque Sthapylococcus aureus es el germen más frecuente(1,9), secundado por Enterococcus spp. Streptococcus viridans y beta hemolítico. En el caso expuesto el aislamiento microbiano se efectivizó mediante hemocultivo y no por punción debido a problemas técnicos, sin embargo el hallazgo es congruente con la epidemiología descrita anteriormente. No menos importante es el rol de la flora anaeróbica; en la serie de la Universidad de Los Angeles en 45% de los abscesos hepáticos se recuperaron anaerobios(8). Brook y col. describieron en 14 niños Peptostreptococcus spp, Bacteroides fragilis y Fusobacterium spp. como los microorganismos anaeróbicos predominantes(9).

Fiebre, dolor abdominal y hepatomegalia dolorosa constituyen los síntomas más frecuentes, hecho también advertido en nuestro paciente. La ictericia se encuentra presente cuando existe anomalía biliar o si el paciente se encuentra gravemente comprometido. Leucocitosis con desvío izquierdo, PCR cuantitativo elevado y discreta alteración en las pruebas de función hepática suelen ser los hallazgos más comunes en la batería laboratorial. Son de gran utilidad los hemocultivo, siendo positivos en el 50% de los pacientes; en el presente caso, el aislamiento de S. auereus fue el elemento guía para instaurar la terapia antimicrobiana. La visualización del absceso mediante ultrasonografía, tomografía computarizada o resonancia magnética representan la base del diagnóstico; estas últimas también han demostrado gran utilidad para el drenaje percutáneo. El tratamiento tradicional del AHP consiste en drenar el absceso quirúrgicamente o por vía percutánea mediante guía ultrasonográfica o tomográfica, y administrar antimicrobianos de espectro ampliado para cubrir bacterias Gram negativas, S. aureus y eventualmente anaerobios, aunque el esquema terapeútico final dependerá del resultado del cultivo obtenido por punción de la glándula o hemocultivo. Finalmente cabe destacar que la mortalidad fluctúa entre 15 y 80%, dependiendo ésta de la concurrencia de flora polimicrobiana en el absceso, hipoalbuminemia, presencia de abscesos múltiples, compli-caciones como peritonitis, empiema pleural, absceso subfrénico y otras.

1. Dehner LP, Kissane JM. Pyogenic hepatic abscesses in infancy and childhood. J Pediatr 1969;74:763-73.

2. Pineiro-Carrero VM, Andres JM. Morbidity and mortality in children with pyogenic liver abscess. Am J Dis Child 1989;143:1424-7.

3. Chusid MJ. Pyogenic hepatic abscess in infancy and childhood. Pediatrics 1978;62:554-9.

4. Kumar A, Srinivasan S, Sharma AK. Pyogenic liver abscess in children- South Indican experiences. J Pediatr Surg 1998;33:417-21.

5. Johannsen EC, Sifri CD, Madoff LC. Pyogenic liver abscesses. Infect Dis Clin North Am 2000;14:547-63.

6. Rubin RH,Swartz MN, Malt R. Hepatic abscess. Changes in clinical, bacteriologic and therapeutic aspect. Am J Med 1974;57:601-10.

7. Lee JF, Block GE. The changing clinical pattern of hepatic abscesses. Arch Surg 1972;104:456-70.

8. Sabbaj J, Sutter VL, Finegold SM. Anaerobic pyogenic liver abscess. Ann Intern Med 1972;77:629-38.

9. Brook I, Fraizer EH. Role of anaerobic bacteria in liver abscesses in children. Pediatr Infect Dis J 1993;12:743-6.